Мри старческом остеопорозе имеются симметричные изменения в костях черепа, позвоночника, костях кисти. Остеопороз позвоночника приводит к старческим кифозам, в дальнейшем появляются изменения в дисках и суставах (остеохондроз, снопдилез, спондилоартроз), развивается бревиспондилия, реже платиспондилия, деформация тел позвонков по типу рыбьих». Нередки переломы хирургической шейки плечевой кости и проксимального отдела бедренных костей.

При эффективной терапии наблюдается перестройка фазовой структуры сердечного цикла, продолжительность фаз и периодов приближается к норме, при передозировке тиреостатических препаратов и после тиреоидэктомин появляется фазовый синдром гиподинамии I степени (увеличение продолжительности периода напряжения и его фазы изометрического сокращения, уменьшение комплексных показателей кардиодинамики при неизмененном периоде изгнания) или II степени (увеличение фазы изометрического сокращения и уменьшение периода изгнания, внутрисистолического показателя и начальной скорости внутри-желудочкового давления).

Одним из основных признаков нарушения гемодинамики при тиреотоксикозе является увеличение пульсового давления III счет повышения систолического я снижения диастоличе-Ского давления. Выраженность гемодинамических нарушений при тиреотоксикозе зависит от тяжести и длительности заболевания. Возможности усиления сердечной деятельности при затяжном течении болезни ограничены в связи со снижением функциональных резервов миокарда, что может быть причиной развития недостаточности кровообращения.

Метод сфигмографии и рсовазографии дает возможность установить, что периферическое кровообращение при тиреотоксикозе незначительно изменено, иногда наблюдаются изменения сосудистого тонуса по типу спастикоатонии. При гипофункции щитовидной железы изменения сердечнососудистой системы противоположны описанным при тиреотоксикозе. При электрокардиографическом исследовании определяются синусовая брадикардия, низкий вольтаж комплексов QRS и зубцов Р и Т, уплощение или двухфазпость зубца Т, реже его инверсия, снижение интервала S—Т ниже ИЗОЛИНИИ! Иногда наблюдается замедление предсердтю-желудочковой проводимости или блокада правой пожки пучка Гиса.

У лиц среднего и пожилого возраста, больных диабетом, изменения нервной регуляции тонуса периферических сосудов выражены больше. Кроме того, в 15—20% случаев наблюдаются признаки облитерирующего атеросклероза, отражающиеся на реовазограМме в виде коллатерального пульса (подъем -волны замедлен, вершина расширена, дополнительные волны' отсутствуют, РИ уменьшается до 0,60—0,20). Применение функциональных проб (постуральной, ише-мической, велоэргометрической) во время реовазографического исследования позволяет выявить адаптационные возможности нейрососудистого аппарата у больных сахарным диабетом.

Капилляроскопические изменения наблюдаются у 80— 90% больных сахарным диабетом. При начальных функциональных изменениях капилляров у больных сахарным диабетом обнаруживается бледно-розовый фон, умеренная сглаженность сосочковой линии, уменьшение количества видимых рядов, расширение венозной бранши капиллярных петель, увеличение числа капилляров в 1 мм поля зрения до 13 ± 1. При значительных функциональных изменениях фон мутный, бледно-розовый или циаиотичиый, капилляры расположены беспорядочно, сосочковая линия сглажена, имеется пери-капиллярный отек, форма капилляров полиморфна: шпильки укороченные или удлиненные, извитые, часто видны анастомозы, артериальная бранша петель расширена или спазмярова-на.

В некоторых случаях показано исследование кариотипа или полового хроматина у внутриутробного плода. Для этого во втором триместре беременности с помощью амниоцентеза берут несколько миллилитров амниотической жидкости, в клетках которой определяют половой хроматин или проводят культивирование клеток с последующим определением кариотипа плода. Рекомендуется также биохимическое исследование амниотической жидкости, так как повышенное содержание в ней некоторых веществ (например, 17-кетостероидов) может свидетельствовать о наличии у плода врожденной эндокринной патологии.

При наследственных формах гипофизарного нанизма предполагается аутосом-но-рецессивный тип передачи признака. При отсутствии у родителей кровного родства риск появления второго больного ребенка в семье равен примерно 5%. Синдром Лоренса—Мука—Барде—Бидля. Наследование аутосомно-рецессивное. Полный синдром встречается у 25%; больных, чаще сочетается лишь несколько классических симптомов. Разнообразие клиники связывают с плейотропизмом мутантного гена.

Половой хроматин у девочек с данным заболеванием в норме или выше нормы. Возможно выявление'гетерозигот среди родителей-и родственников больных детей. При этом характер нарушений биосинтеза кортикостероидов у гетерозигот такой же, как и у больных, но значительно менее выражен. В последние годы для определения состояния здоровья ожидаемого ребенка в семьях с отягощенной по адреногенитальному синдрому наследственностью исследуют количество андрогенов в амнио-тической жидкости.

Встречаются семьи, в которых заболевание поражает нескольких детей, иногда и в нескольких последовательных генерациях. В таких семьях встречаются женщины с недостаточным половым оволосением и поздним началом менструаций. Эти данные наводят на мысль о том, что заболевание наследуется либо как ограниченный полом аутосомный доминантный признак, либо как рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Частота заболевания не выяснена, однако считают, что наиболее распространенный его вариант — тестикулярная феминизация— встречается в 1 случае из 10000—50000.