Иногда у больных избыточная масса наблюдается еще до периода пубертации, когда ожирение, наряду с другими проявлениям!/ пубертатного базофилизма, начинает резко прогрессировать. Патогенез. Развитие синдрома связывается с гиперфункцией базофильных клеток гипофиза в период пубертации, повышением продукции гонадотропных, адренокортикотропного и соматотропного гормонов. Легкие проявления этого синдрома рассматриваются как варианты физиологической перестройки организма, «базофильиые эпизоды» (М.

Повышается уровень артериального давления (до 160/110— 180/130 мм рт. ст.). Встречаются скрытые и явные формы сахарного диабета. Нарушается функция половых желез, появляются сексуальные расстройства. У большинства больных отмечаются расстройства менструального цикла (аменорея, опсоменорея), бесплодие в сочетании с атрофией молочных желез, гипертрофией клитора и малых губ, повышенное половое влечение.

С с повышением фракции андростерона, повышение уровня гормона роста в крови. Диагностика заболевания основана на типичных его проявлениях. Следует дифференцировать гипермускулярную лило» дистрофию и прогрессирующую липодистрофию (болезнь Бар-ракера—Симонса). Лечение предусматривает нормализацию имеющихся эндокринных нарушений — сахарного диабета, аменореи и др. При поликистозе яичников — оперативное вмешательство.

Этиология. Базофилькая аденома, реже аденомы, исходящие из эозинофильпых или главных клеток гипофиза, энцефалиты, арахноэнцефалиты, травмы черепа и другие поражения мозга, а также бронхогенный рак, опухоли зобной, щитовидной, поджелудочной желез и яичников. Патогенез. Основная симптоматика связана с гиперпродукцией глюкокортикоидов. Однотипность патологических изменений, развивающихся при гиперкортицизме, обусловленном избыточной продукцией АКТГ и непосредственно опухолевым поражением надпочечников, послужила основанием для разделения болезни Иценко—Кушинга как заболевания гипотала-мо-гипофизарно-надпочечииковой системы и синдрома Иценко—Кушинга, возникающего при кортикостеромах.

Снижается функция половых желез. У мужчин уменьшается либидо и потенция, у женщин нарушается менструальный цикл и нередко наступает стойкая аменорея. Снижается толерантность к глюкозе, в 15—20% случаев выявляются явные формы сахарного диабета. Наблюдаются изменения в нервно-психической сфере: появляется раздражительность, ухудшается память, развиваются депрессия, ипохондрические расстройства, иногда реактивные состояния, психозы.

Диагностика: основана на данных клиники и лабораторных исследований. При рентгенологическом исследовании надпо-чечниковых желез (пневморетроперитонеум, пневмоперинеф-роз, инфузионная урография) обнаруживается двусторонняя гиперплазия надпочечников. В относительно редких случаях определяются опухоли (аденомы) турецкого седла. В 4—5 раз повышается скорость секреции кортизола. Увеличивается содержание в крови и моче неконъюгированных 17-ОКС.

В реализации всех указанных патогенетических факторов, ведущих к развитию ожирения, существенную роль играют нарушения функции эндокринных желез. Клиника. Тучность быстро прогрессирует, нередко за короткий срок больные прибавляют в массе 20—30 кг, иногда удваивают свою массу. Одновременно с увеличением массы тела у больных появляются головные боли, утомляемость, расстройства сна, жажда, иногда приступы по типу диэнце-фальных кризов.

Диагностика. Поставить диагноз помогает правильно соб-ранный анамнез, анализ всего симптомокомплекса в целом, исследование соматического статуса и уточнение характера потери в массе. В отличие от других форм экзогенной и эндо-к'пной кахексии, при которых исхудание является лишь симптомом определенного патологического процесса в организме, истощение при болезни Симмондса неуклонно прогрессирует н служит ведущим, самодовлеющим признаком, предшествующим другим проявлениям заболевания.

Назначают гидрокортизон внутривенно по 100—300 мг в сутки или кортизон по 25 мг каждые 4—6 ч. Одновременно вводят 200—300 мл 25% раствора глюкозы внутривенно, строфантин, кордиамин. При явлениях гипотермии, обычно сопутствующей прекоматозному и коматозным гипопитуитарным состояниям, следует постепенно согреть больного (электрические грелки, теплая ванна). Этиология. Удаление во время операций на щитовидной железе, атрофия паращитовидных желез при аденоме одной из них (гипопаратиреоз выявляется после удаления аденомы), рубцовые изменения в области шеи после операций на щитовидной железе, кровоизлияния в область паращитовидных желез при травмах шеи, тиреоидиты, интоксикации, инфекции, врожденная неполноценность желез.

3. Почечная форма при заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью, болезнь Олбрайта (псевдо-гипопаратиреоз) — врожденная нечувствительность почечных канальцев к паратгормону. При болезни Олбрайта отмечается усиленная реабсорбция фосфатов, низкий рост, короткие пястные и плюсневые кости, очаги обызвествления подкожной клетчатки, умственная отсталость, нередко плюригляндуляр-ная недостаточность.